Magen, Gaster mit Magenschleimhaut - Gastritis, Gastroenteritis - stomach with gastric mucosa

Milz (Splen, Lien) und Magen sind gegeneinander gut verschiebbar. Auf dem Skelett bezogen liegen die Kardia links von der Mittellinie in Höhe des 10. oder 11. Brustwirbelkörpers und vorn etwa am Ansatz der linken 7. Rippe am Brustbein. Der Pförtner wird rechts auf den 12. Brust- oder 1. Lendenwirbel projiziert und vorn auf den tiefsten Punkt der 8. oder 9. Rippe; beim Stehen kann er kaudal sinken.

Für die mikroskopische Darstellung gilt der Wandbau mit den Schleimhautteilen (Tunica mucosa), der darunter befindlichen Bindegewebsschicht ( Tela submucosa) und den Muskelschichten (Tunica muscularis, Muskularis). Außen befindet sich der glatte Bauchfellüberzug (Tunica serosa).
Durch die Falten entsteht eine höckrige Oberfläche , die zu beetartigen Feldern (Area gastrica) führt. Die einzelnen rinnenförmigen Öffnungen sind die etwa 1,5 mm tiefen Magengrübchen (Foveolae gastrica). Die Schleimhaut besteht aus einem einschichtigen hochprismatischen Epithel, das einen neutralen Schleim absondert. Dieser schützt die Magenwand gegen Selbstverdauung. Bei der Magensschleimhautentzündung (Gastritis) und beim Magengeschwür (Ulcus ventriculi) kann der Wegfall dieser Schutzmechanismen der auslösende Grund sein.

Die Gastritis wird nach ihren Ursachen unterschieden in:
Typ A-Gastritis, eine Autoimmunkrankheit, deren Pathogenese noch nicht völlig geklärt ist und bei der Autoantikörper die säureproduzierenden Belegzellen (Parietalzellen) angreifen. Durch Zellverlust kommt es in Folge zu einem Anstieg des pH-Wertes im Magen, was die Gastrin-Produktion ständig anregt. Gastrin seinerseits regt die neuroendokrinen ECL-Zellen des Magens an und wirkt trophisch. Die erhöhte Gastrinmenge fördert außerdem die Entstehung von Mikrokarzinoiden.
Typ B-Gastritis, hier liegt eine bakterielle Infektion zugrunde, die zumeist vom Helicobacter pylori verursacht wird. Nach fäkal-oraler Aufnahme breitet sich der Erreger ausgehend vom Mageneingang in Richtung Magenausgang aus. Das Bakterium verursacht chronische Magengeschwüre und wird für die Begünstigung und auch Entstehung von Magenkrebs mit verantwortlich gemacht. An einer entnommenen Gewebeprobe (Bioptat) lässt sich das Bakterium mittels Ureasetest als Verursacher diagnostizieren.
Typ C-Gastritis ist eine chemisch induzierte Gastritis; sie wird z.B. durch Bestandteile der Gallenflüssigkeit bei Gallenreflux nach Teilresektion des Magens (Billroth-OP) oder Hiatushernie ausgelöst. Arzneistoffe wie die nichtsteroidalen Antirheumatika (Acetylsalicylsäure, Diclofenac) oder Antibiotika können ebenfalls eine Typ C-Gastritis hervorrufen.
Als weitere Ursachen kommen in Frage: Lebensmittelvergiftungen z.B. durch Aflatoxine, übermäßiger Alkoholkonsum, Rauchen, Verätzungen durch Säuren und Laugen. Diese Faktoren zerstören die der Magenschleimhaut aufgelagerte schützende Schleimschicht, so dass die Magensäure Geschwüre der Magenwand hervorruft.
Typ D-Gastritis (außerhalb der medizinischen Standardlehrbücher) fasst diverse Sonderformen zusammen. Hierunter fallen die Gastritis durch seltene Erreger, die Morbus-Crohn-Gastritis, die kollagene Gastritis usw.. Die Typ R-Gastritis entsteht infolge häufigen Sodbrennens (Refluxösophagitis) und kann schwerwiegende Komplikationen in Form eines Barrett-Ösophagus nach sich ziehen.

Die Magendrüsen (Glandula gastricae) befinden sich in den Schleimhautschichten und münden in die Magengrübchen. Die Drüsen enthalten die Nebenzellen für die Bildung von saurem Schleim und Hauptzellen für die Absonderung von Pepsinogen. Die Belegzellen geben Wasserstoff-Ionen ab, dadurch kann die Salzsäure im Mageninneren entstehen. Die Chlor-Ionen gelangen über das Blut dazu. Weiterhin kommen noch endokrine Zellen vor.
Die Muskularis enthält drei glatte Muskelschichten, die äußere oder Längsschicht, die mittlere oder Ringschicht, welche den Schließer (M. sphincter pyloricus) entwickelt, und als Besonderheiten eine Schrägschicht.
Die Magensekretion wird hormonell beeinflusst, und der N. vagus übernimmt eine reflektorische Steuerung. Der venöse Abfluss erfolgt zur Pfortader.

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___ Home Anatomie Physiologie Glossarium Wissenswertes Impressum E-Mail ___	Aufbau und Teile des Magens Der Magen (Ventriculus, Gaster) ist eine sackartige Erweiterung des Verdauungskanals. Er ist vom Bauchfell überzogen und liegt links direkt am Zwerchfell (Diaphragma). Der Magen speichert und durchwirkt den Speisebrei durch rhythmische Kontraktionen (Peristaltik). Der Magensaft besteht aus eiweißverdauenden Enzymen, Salzsäure und Schleim. Nach der Bewegung des Speisebreies im Magen gelangt die angedaute Nahrung schubweise in bestimmten Zeitabständen in den Zwölffingerdarm (Duodenum). Exogene und endogene Faktoren können eine sehr häufig auftretende Erkrankung des Magens, die Magenschleimhautentzündung (Gastritis), auslösen. Die Längsachse des Magens verläuft von links oben nach rechts unten. Noch oberhalb der Einmündungsstelle der Speiseröhre (Oesophagus), dem Magenmund (Pars cardiaca, Cardia), befindet sich links der Magengrund (Fundus), welcher meisten die Luft enthält. Dem Magenmund schließt sich der Magenkörper (Corpus gastrium oder ventriculi) an. Der darauf folgende Pförtnerteil (Pars pylorica) überschreitet allgemein nach einer Erweiterung, dem Antrum, die Mittellinie und endet mit dem Magenpförtner (Pylorus). Dieser stellt mit seiner starken Ringmuskulatur den Übergang zum Zwölffingerdarm dar. Der Magen besitzt eine vordere und eine hintere Fläche (Paries anterior et posterior). Am oberen rechten Rand bildet die kleine Kümmung (Curvatura gastrica minor) der Ansatz des kleinen Netzes (Omentum minus) und am linken unteren Rand befindet sich die große Kurvatur (Curvatura gastrica major), an der das große Netz (Omentum majus) entspringt. Das Fassungsvermögen beträgt allgemein 1200 bis 1800 ml. Größe und Lage des Magens sind abhängig von der Köperstellung, dem Lebensalter und dem Geschlecht sowie dem Füllzustand. Dem Magenkörper bedecken von außen die Rippen. Die Bauchwand wird direkt nur von den Teilen der großen Kurvatur berührt. Die kleine Kurvatur schiebt sich unter die Leber und zeigt nach hinten. Der Netzbeutel (Bursa omentalis) trennt die Magenhinterwand von der retroperitoneal gelegenen Bauchspeicheldrüse (Pancreas), der linken Niere (Ren) und der Nebenniere (Glandula suprarenalis).		___ Inhaltsverzeichnis Sachwortverzeichnis .

	// __ Magen mit Arterien und Nerven und von vorn, Magenkörper eröffnet sowie gefüllter Magen Grafiken: © Frank Geisler Milz (Splen, Lien) und Magen sind gegeneinander gut verschiebbar. Auf dem Skelett bezogen liegen die Kardia links von der Mittellinie in Höhe des 10. oder 11. Brustwirbelkörpers und vorn etwa am Ansatz der linken 7. Rippe am Brustbein. Der Pförtner wird rechts auf den 12. Brust- oder 1. Lendenwirbel projiziert und vorn auf den tiefsten Punkt der 8. oder 9. Rippe; beim Stehen kann er kaudal sinken. Für die mikroskopische Darstellung gilt der Wandbau mit den Schleimhautteilen (Tunica mucosa), der darunter befindlichen Bindegewebsschicht ( Tela submucosa) und den Muskelschichten (Tunica muscularis, Muskularis). Außen befindet sich der glatte Bauchfellüberzug (Tunica serosa). Durch die Falten entsteht eine höckrige Oberfläche , die zu beetartigen Feldern (Area gastrica) führt. Die einzelnen rinnenförmigen Öffnungen sind die etwa 1,5 mm tiefen Magengrübchen (Foveolae gastrica). Die Schleimhaut besteht aus einem einschichtigen hochprismatischen Epithel, das einen neutralen Schleim absondert. Dieser schützt die Magenwand gegen Selbstverdauung. Bei der Magensschleimhautentzündung (Gastritis) und beim Magengeschwür (Ulcus ventriculi) kann der Wegfall dieser Schutzmechanismen der auslösende Grund sein. Die Gastritis wird nach ihren Ursachen unterschieden in: Typ A-Gastritis, eine Autoimmunkrankheit, deren Pathogenese noch nicht völlig geklärt ist und bei der Autoantikörper die säureproduzierenden Belegzellen (Parietalzellen) angreifen. Durch Zellverlust kommt es in Folge zu einem Anstieg des pH-Wertes im Magen, was die Gastrin-Produktion ständig anregt. Gastrin seinerseits regt die neuroendokrinen ECL-Zellen des Magens an und wirkt trophisch. Die erhöhte Gastrinmenge fördert außerdem die Entstehung von Mikrokarzinoiden. Typ B-Gastritis, hier liegt eine bakterielle Infektion zugrunde, die zumeist vom Helicobacter pylori verursacht wird. Nach fäkal-oraler Aufnahme breitet sich der Erreger ausgehend vom Mageneingang in Richtung Magenausgang aus. Das Bakterium verursacht chronische Magengeschwüre und wird für die Begünstigung und auch Entstehung von Magenkrebs mit verantwortlich gemacht. An einer entnommenen Gewebeprobe (Bioptat) lässt sich das Bakterium mittels Ureasetest als Verursacher diagnostizieren. Typ C-Gastritis ist eine chemisch induzierte Gastritis; sie wird z.B. durch Bestandteile der Gallenflüssigkeit bei Gallenreflux nach Teilresektion des Magens (Billroth-OP) oder Hiatushernie ausgelöst. Arzneistoffe wie die nichtsteroidalen Antirheumatika (Acetylsalicylsäure, Diclofenac) oder Antibiotika können ebenfalls eine Typ C-Gastritis hervorrufen. Als weitere Ursachen kommen in Frage: Lebensmittelvergiftungen z.B. durch Aflatoxine, übermäßiger Alkoholkonsum, Rauchen, Verätzungen durch Säuren und Laugen. Diese Faktoren zerstören die der Magenschleimhaut aufgelagerte schützende Schleimschicht, so dass die Magensäure Geschwüre der Magenwand hervorruft. Typ D-Gastritis (außerhalb der medizinischen Standardlehrbücher) fasst diverse Sonderformen zusammen. Hierunter fallen die Gastritis durch seltene Erreger, die Morbus-Crohn-Gastritis, die kollagene Gastritis usw.. Die Typ R-Gastritis entsteht infolge häufigen Sodbrennens (Refluxösophagitis) und kann schwerwiegende Komplikationen in Form eines Barrett-Ösophagus nach sich ziehen. Die Magendrüsen (Glandula gastricae) befinden sich in den Schleimhautschichten und münden in die Magengrübchen. Die Drüsen enthalten die Nebenzellen für die Bildung von saurem Schleim und Hauptzellen für die Absonderung von Pepsinogen. Die Belegzellen geben Wasserstoff-Ionen ab, dadurch kann die Salzsäure im Mageninneren entstehen. Die Chlor-Ionen gelangen über das Blut dazu. Weiterhin kommen noch endokrine Zellen vor. Die Muskularis enthält drei glatte Muskelschichten, die äußere oder Längsschicht, die mittlere oder Ringschicht, welche den Schließer (M. sphincter pyloricus) entwickelt, und als Besonderheiten eine Schrägschicht. Die Magensekretion wird hormonell beeinflusst, und der N. vagus übernimmt eine reflektorische Steuerung. Der venöse Abfluss erfolgt zur Pfortader. (nach oben) << zurück //	/	Magengrübchen Magenschleimhaut ___ Home Anatomie Physiologie Glossarium Wissenswertes ___ .